Puede que la endometriosis quizás no empiece en el útero

Durante décadas hemos mirado la endometriosis como un problema exclusivamente ginecológico: tejido endometrial donde no debería estar. Pero una pregunta incómoda gana terreno: ¿y si parte de la respuesta estuviera en el intestino?

Lo que dice la evidencia

La endometriosis es una enfermedad estrógeno-dependiente, inflamatoria y crónica. Ahí aparece el primer punto de contacto con la microbiota.

El intestino alberga el estroboloma: el conjunto de genes bacterianos capaces de producir ß-glucuronidasa, enzima que reactiva los estrógenos que el hígado había marcado para eliminación.

Una microbiota alterada puede, en teoría, aumentar la carga estrogénica circulante y alimentar las lesiones (Nannini y cols. 2025)

No es solo teoría. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 halló en mujeres con endometriosis un patrón de disbiosis reproducible: mayor abundancia de Proteobacteria, Enterobacteriaceae y Escherichia coli, junto a una reducción de géneros protectores como Bifidobacterium y Lachnospira, que ayudan a mantener la barrera intestinal.

Otros trabajos describen además un ambiente proinflamatorio e inmunosupresor que favorecería la supervivencia del tejido ectópico.

Afirmar que "la endometriosis empieza en el intestino" es, hoy, científicamente prematuro. Aquí está el nudo del debate: no sabemos si la disbiosis es causa o consecuencia.

La inflamación pélvica crónica y el dolor bien podrían modificar la microbiota, y no al revés. Una revisión de alcance de 2025 fue explícita sobre la heterogeneidad de los estudios, tamaños muestrales pequeños y falta de estandarización: correlación no es causalidad.

Lo honesto es decir que existe una asociación consistente, con un mecanismo biológicamente plausible el eje intestino-estrógeno pero sin prueba de causalidad en humanos.

Por qué importa igualmente

Aun con esa cautela, la conversación tiene valor clínico. Si el eje microbiota-estrógeno-inflamación resulta relevante, abre puertas a lo que hoy no tenemos: biomarcadores no invasivos para acortar los 7-10 años que suele tardar el diagnóstico, y coadyuvantes dietéticos (fibra fermentable, modulación del estroboloma) que acompañen —nunca reemplacen— al tratamiento médico y quirúrgico.

Como nutrióloga clínica, mi postura es de entusiasmo prudente: ni vender probióticos como cura, ni ignorar una línea prometedora. La endometriosis seguirá tratándose desde la ginecología, pero quizás pronto la miremos también desde el plato.

​Durante décadas hemos mirado la endometriosis como un problema exclusivamente ginecológico: tejido endometrial donde no debería estar. Pero una pregunta incómoda gana terreno: ¿y si parte de la respuesta estuviera en el intestino?Lo que dice la evidenciaLa endometriosis es una enfermedad estrógeno-dependiente, inflamatoria y crónica. Ahí aparece el primer punto de contacto con la microbiota. El intestino alberga el estroboloma: el conjunto de genes bacterianos capaces de producir ß-glucuronidasa, enzima que reactiva los estrógenos que el hígado había marcado para eliminación. Una microbiota alterada puede, en teoría, aumentar la carga estrogénica circulante y alimentar las lesiones (Nannini y cols. 2025) No es solo teoría. Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 halló en mujeres con endometriosis un patrón de disbiosis reproducible: mayor abundancia de Proteobacteria, Enterobacteriaceae y Escherichia coli, junto a una reducción de géneros protectores como Bifidobacterium y Lachnospira, que ayudan a mantener la barrera intestinal. Otros trabajos describen además un ambiente proinflamatorio e inmunosupresor que favorecería la supervivencia del tejido ectópico.Afirmar que "la endometriosis empieza en el intestino" es, hoy, científicamente prematuro. Aquí está el nudo del debate: no sabemos si la disbiosis es causa o consecuencia.La inflamación pélvica crónica y el dolor bien podrían modificar la microbiota, y no al revés. Una revisión de alcance de 2025 fue explícita sobre la heterogeneidad de los estudios, tamaños muestrales pequeños y falta de estandarización: correlación no es causalidad.Lo honesto es decir que existe una asociación consistente, con un mecanismo biológicamente plausible el eje intestino-estrógeno pero sin prueba de causalidad en humanos. Te puede interesar HbA1c: cuando la hemoglobina glucosilada deja de contar la historia completa Por qué importa igualmenteAun con esa cautela, la conversación tiene valor clínico. Si el eje microbiota-estrógeno-inflamación resulta relevante, abre puertas a lo que hoy no tenemos: biomarcadores no invasivos para acortar los 7-10 años que suele tardar el diagnóstico, y coadyuvantes dietéticos (fibra fermentable, modulación del estroboloma) que acompañen —nunca reemplacen— al tratamiento médico y quirúrgico.Como nutrióloga clínica, mi postura es de entusiasmo prudente: ni vender probióticos como cura, ni ignorar una línea prometedora. La endometriosis seguirá tratándose desde la ginecología, pero quizás pronto la miremos también desde el plato. Leer más ¿Más de 5 gramos de creatina al día: músculo extra, cerebro más activo o solo más molestias? ¿Cuál es el mejor edulcorante? La respuesta no es tan dulce como parece ¿La vitamina E realmente elimina los quistes mamarios o no hay suficiente evidencia?  Revista, columnistas, Erika Pérez Lara, Santo Domingo, Ginecología, Endometriosis, Inflamación crónica, Microbiota intestinal, Nutrición clínica