El esperma también envejece: los hombres mayores de 45 años tienen un 31% más de mutaciones genéticas que los menores de 30

De manera histórica hemos escuchado que solo las mujeres tienen que preocuparse por su reloj biológico a la hora de tener hijos, haciendo que cuanto antes se embaracen, es mucho mejor. El argumento biológico clásico se basaba en la reserva ovárica finita y el envejecimiento celular de los ovocitos. Pero la evidencia lleva años advirtiendo que el tiempo corre para los hombres. 

Un nuevo estudio presentado por la Fundación IVI durante la 42ª Reunión Anual de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología ha puesto una cifra concreta al envejecimiento reproductivo masculino. En este apunta que los hombres mayores de 45 años tienen un 31% más de mutaciones en sus espermatozoides en comparación con los menores de 30.

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Una fábrica celular. A diferencia de los ovocitos, que se forman durante el desarrollo embrionario femenino y permanecen en un estado de latencia hasta la ovulación, los espermatozoides se producen de manera continua a partir de la pubertad. Esto implica que las células madre de donde proceden los espermatozoides se están dividiendo constantemente, haciendo que hasta un hombre de setenta años siga produciendo espermatozoides. 

En biología celular, cada división es una oportunidad para cometer un error de copia en el ADN. Y aunque los mecanismos de reparación celular son asombrosamente eficientes, no son perfectos. Con el paso de las décadas, los errores se acumulan y estas alteraciones genéticas que no estaban presentes en los padres pero aparecen en la descendencia se conocen como mutaciones de novo. 

Lo avisan. La ciencia lleva más de una década documentando este fenómeno y un ejemplo lo tenemos en un artículo publicado en Nature en 2012 que ya estableció que aproximadamente el 80% de las mutaciones de noto provienen de la genética paterna. Además, los investigadores calcularon que el genoma de la descendencia adquiere entre 1 y 2 mutaciones de novo adicionales por cada año que aumenta la edad del padre. Ahora el nuevo estudio viene a confirmar estos datos. 

La selección de espermatozoides. El aumento del 31% en las mutaciones no se debe únicamente a un fallo pasivo en la reparación del ADN por el simple desgaste de la edad. Aquí es donde entra un mecanismo evolutivo fascinante y microscópico operando en los testículos denominado "selección espermatogonial egoísta".

En este caso, algunas de las mutaciones que ocurren en las células madre de los espermatozoides no son neutras, sino que confieren una ventaja proliferativa a la propia célula. Mutaciones específicas, como las que ocurren en el gen FGFR3 o en la vía de señalización RAS, provocan que esas células madre mutadas se dividan más rápido y sobrevivan mejor que las células sanas vecinas. Con el tiempo, estos "clones" mutados acaban dominando grandes áreas del testículo, produciendo una proporción cada vez mayor de espermatozoides portadores de la mutación.

En Xataka

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Riesgo relativo. Las mutaciones de novo asociadas a la edad paterna avanzada están fuertemente vinculadas a la aparición de enfermedades raras de origen monogénico en la descendencia, tales como la acondroplasia, el síndrome de Apert o el síndrome de Costello, además de mostrar correlaciones genéticas complejas con trastornos del neurodesarrollo.

Sin embargo, el riesgo absoluto de que un padre mayor de 45 años conciba un hijo con una de estas patologías severas sigue siendo estadísticamente muy bajo, concretamente inferior al 0,5% en mayores de cuarenta años. Todo esto quiere decir que el aumento mutacional es innegable a nivel genómico, pero la probabilidad de que esas mutaciones impacten directamente en un gen crítico y deriven en un síndrome congénito sigue siendo rara.

Imágenes | freepik

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–
La noticia

El esperma también envejece: los hombres mayores de 45 años tienen un 31% más de mutaciones genéticas que los menores de 30

fue publicada originalmente en

Xataka

por

José A. Lizana

.

 De manera histórica hemos escuchado que solo las mujeres tienen que preocuparse por su reloj biológico a la hora de tener hijos, haciendo que cuanto antes se embaracen, es mucho mejor. El argumento biológico clásico se basaba en la reserva ovárica finita y el envejecimiento celular de los ovocitos. Pero la evidencia lleva años advirtiendo que el tiempo corre para los hombres. 

Un nuevo estudio presentado por la Fundación IVI durante la 42ª Reunión Anual de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología ha puesto una cifra concreta al envejecimiento reproductivo masculino. En este apunta que los hombres mayores de 45 años tienen un 31% más de mutaciones en sus espermatozoides en comparación con los menores de 30.

En Xataka

Congelar óvulos cuesta hasta 5.000 euros. Para unos científicos la solución es sencilla: rejuvenecerlos

Una fábrica celular. A diferencia de los ovocitos, que se forman durante el desarrollo embrionario femenino y permanecen en un estado de latencia hasta la ovulación, los espermatozoides se producen de manera continua a partir de la pubertad. Esto implica que las células madre de donde proceden los espermatozoides se están dividiendo constantemente, haciendo que hasta un hombre de setenta años siga produciendo espermatozoides. 

En biología celular, cada división es una oportunidad para cometer un error de copia en el ADN. Y aunque los mecanismos de reparación celular son asombrosamente eficientes, no son perfectos. Con el paso de las décadas, los errores se acumulan y estas alteraciones genéticas que no estaban presentes en los padres pero aparecen en la descendencia se conocen como mutaciones de novo. 

Lo avisan. La ciencia lleva más de una década documentando este fenómeno y un ejemplo lo tenemos en un artículo publicado en Nature en 2012 que ya estableció que aproximadamente el 80% de las mutaciones de noto provienen de la genética paterna. Además, los investigadores calcularon que el genoma de la descendencia adquiere entre 1 y 2 mutaciones de novo adicionales por cada año que aumenta la edad del padre. Ahora el nuevo estudio viene a confirmar estos datos. 

La selección de espermatozoides. El aumento del 31% en las mutaciones no se debe únicamente a un fallo pasivo en la reparación del ADN por el simple desgaste de la edad. Aquí es donde entra un mecanismo evolutivo fascinante y microscópico operando en los testículos denominado "selección espermatogonial egoísta".

En este caso, algunas de las mutaciones que ocurren en las células madre de los espermatozoides no son neutras, sino que confieren una ventaja proliferativa a la propia célula. Mutaciones específicas, como las que ocurren en el gen FGFR3 o en la vía de señalización RAS, provocan que esas células madre mutadas se dividan más rápido y sobrevivan mejor que las células sanas vecinas. Con el tiempo, estos "clones" mutados acaban dominando grandes áreas del testículo, produciendo una proporción cada vez mayor de espermatozoides portadores de la mutación.

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Sin embargo, el riesgo absoluto de que un padre mayor de 45 años conciba un hijo con una de estas patologías severas sigue siendo estadísticamente muy bajo, concretamente inferior al 0,5% en mayores de cuarenta años. Todo esto quiere decir que el aumento mutacional es innegable a nivel genómico, pero la probabilidad de que esas mutaciones impacten directamente en un gen crítico y deriven en un síndrome congénito sigue siendo rara.

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