{"id":70451,"date":"2026-07-15T19:00:00","date_gmt":"2026-07-15T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/ermdigital.com\/?p=70451"},"modified":"2026-07-15T19:00:00","modified_gmt":"2026-07-15T23:00:00","slug":"puede-que-la-endometriosis-quizas-no-empiece-en-el-utero","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ermdigital.com\/?p=70451","title":{"rendered":"Puede que la endometriosis quiz\u00e1s no empiece en el \u00fatero"},"content":{"rendered":"

Durante d\u00e9cadas hemos mirado la endometriosis<\/strong> como un problema exclusivamente ginecol\u00f3gico: tejido endometrial donde no deber\u00eda estar. Pero una pregunta inc\u00f3moda gana terreno: \u00bfy si parte de la respuesta estuviera en el intestino?<\/strong><\/p>\n

Lo que dice la evidencia<\/strong><\/h2>\n

La endometriosis<\/strong> es una enfermedad estr\u00f3geno-dependiente<\/strong>, inflamatoria y cr\u00f3nica. Ah\u00ed aparece el primer punto de contacto con la microbiota<\/strong>. <\/p>\n

El intestino<\/strong> alberga el estroboloma<\/strong><\/em>: el conjunto de genes bacterianos capaces de producir \u00df-glucuronidasa<\/strong>, enzima que reactiva los estr\u00f3genos que el h\u00edgado hab\u00eda marcado para eliminaci\u00f3n. <\/p>\n

Una microbiota<\/strong> alterada puede, en teor\u00eda, aumentar la carga estrog\u00e9nica<\/strong> circulante y alimentar las lesiones (Nannini y cols. 2025<\/strong>) <\/p>\n

No es solo teor\u00eda. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica<\/strong> y metaan\u00e1lisis de 2025 hall\u00f3 en mujeres con endometriosis<\/strong> un patr\u00f3n de disbiosis<\/strong> reproducible: mayor abundancia de Proteobacteria<\/strong><\/em>, Enterobacteriaceae<\/em> y Escherichia coli<\/em>, junto a una reducci\u00f3n de g\u00e9neros protectores como Bifidobacterium<\/strong><\/em> y Lachnospira<\/em>, que ayudan a mantener la barrera intestinal. <\/p>\n

Otros trabajos describen adem\u00e1s un ambiente proinflamatorio<\/strong> e inmunosupresor que favorecer\u00eda la supervivencia del tejido ect\u00f3pico<\/strong>.<\/p>\n

Afirmar que \"la endometriosis<\/strong> empieza en el intestino<\/strong>\" es, hoy, cient\u00edficamente prematuro. Aqu\u00ed est\u00e1 el nudo del debate: no sabemos si la disbiosis es causa o consecuencia.<\/strong><\/p>\n

La inflamaci\u00f3n p\u00e9lvica cr\u00f3nica<\/strong> y el dolor bien podr\u00edan modificar la microbiota<\/strong>, y no al rev\u00e9s. Una revisi\u00f3n de alcance de 2025 fue expl\u00edcita sobre la heterogeneidad de los estudios, tama\u00f1os muestrales peque\u00f1os y falta de estandarizaci\u00f3n: correlaci\u00f3n no es causalidad<\/strong>.<\/p>\n

Lo honesto es decir que existe una asociaci\u00f3<\/em>n consistente<\/em>, con un mecanismo biol\u00f3gicamente plausible el eje intestino<\/strong>-estr\u00f3geno pero sin prueba de causalidad<\/strong> en humanos.<\/p>\n

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Por qu<\/strong>\u00e9 <\/strong>importa igualmente<\/strong><\/h2>\n

Aun con esa cautela, la conversaci\u00f3n tiene valor cl\u00ednico. Si el eje microbiota<\/strong>-estr\u00f3geno-inflamaci\u00f3n resulta relevante, abre puertas a lo que hoy no tenemos: biomarcadores no invasivos<\/strong> para acortar los 7-10 a\u00f1os que suele tardar el diagn\u00f3stico<\/strong>, y coadyuvantes diet\u00e9ticos<\/strong> (fibra fermentable, modulaci\u00f3n del estroboloma<\/strong>) que acompa\u00f1en \u2014nunca reemplacen\u2014 al tratamiento m\u00e9dico y quir\u00fargico<\/strong>.<\/p>\n

Como nutri\u00f3loga cl\u00ednica<\/strong>, mi postura es de entusiasmo prudente: ni vender probi\u00f3ticos<\/strong> como cura, ni ignorar una l\u00ednea prometedora. La endometriosis<\/strong> seguir\u00e1 trat\u00e1ndose desde la ginecolog\u00eda<\/strong>, pero quiz\u00e1s pronto la miremos tambi\u00e9n desde el plato.<\/p>\n

Leer m\u00e1s<\/span> <\/p>\n