{"id":19577,"date":"2026-04-17T21:52:11","date_gmt":"2026-04-18T01:52:11","guid":{"rendered":"https:\/\/ermdigital.com\/index.php\/2026\/04\/17\/descubren-como-el-cancer-aprende-a-resistir-medicamentos-y-terapias-avanzadas\/"},"modified":"2026-04-17T21:52:11","modified_gmt":"2026-04-18T01:52:11","slug":"descubren-como-el-cancer-aprende-a-resistir-medicamentos-y-terapias-avanzadas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ermdigital.com\/index.php\/2026\/04\/17\/descubren-como-el-cancer-aprende-a-resistir-medicamentos-y-terapias-avanzadas\/","title":{"rendered":"Descubren c\u00f3mo el c\u00e1ncer \u201caprende\u201d a resistir medicamentos y terapias avanzadas"},"content":{"rendered":"

Durante d\u00e9cadas, la\u00a0resistencia a los tratamientos<\/strong>\u00a0fue uno de los enigmas m\u00e1s complejos<\/a> de la oncolog\u00eda. \u00bfPor qu\u00e9 algunos tumores dejan de responder incluso a terapias avanzadas? Una investigaci\u00f3n reciente aporta una respuesta distinta a la tradicional y propone que el secreto no est\u00e1 solo en las mutaciones gen\u00e9ticas, sino en la\u00a0capacidad de adaptaci\u00f3n de las propias\u00a0c\u00e9lulas cancerosas<\/strong>.<\/p>\n

<\/a>El estudio, desarrollado por cient\u00edficos de\u00a0NYU Langone Health\u00a0<\/strong>y publicado en la revista\u00a0Nature<\/em>, describe un mecanismo que permite a los\u00a0tumores\u00a0modificar su comportamiento de forma reversible para sobrevivir a los tratamientos.<\/p>\n

Este hallazgo introduce una nueva forma de entender la resistencia y abre la puerta a estrategias terap\u00e9uticas diferentes.<\/a><\/p>\n

La flexibilidad epigen\u00e9tica tumoral<\/strong><\/h2>\n

Hasta ahora, la teor\u00eda dominante sosten\u00eda que la resistencia aparec\u00eda cuando algunas\u00a0c\u00e9lulas adquir\u00edan mutaciones en su ADN<\/strong>. Estos cambios, poco frecuentes, les otorgaban ventajas frente a los f\u00e1rmacos y les permit\u00edan multiplicarse mientras otras c\u00e9lulas eran eliminadas.<\/p>\n

El nuevo modelo no descarta ese proceso, pero suma un elemento clave:\u00a0las c\u00e9lulas tambi\u00e9n pueden cambiar c\u00f3mo usan sus genes sin alterar su estructura<\/strong>. Este fen\u00f3meno se conoce como\u00a0regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica<\/strong>.<\/p>\n

<\/a>El estudio de NYU Langone Health revela que la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica permite a los tumores sobrevivir a f\u00e1rmacos sin mutaciones permanentes.<\/p>\n

Recomendamos leer:Vacuna contra el VPH: \u00bfpor qu\u00e9 es tan importante para prevenir el c\u00e1ncer de cuello uterino?<\/a><\/strong><\/p>\n

Para entenderlo, puede pensarse en el ADN como un manual de instrucciones. La epigen\u00e9tica no modifica ese manual, pero s\u00ed decide qu\u00e9 instrucciones se activan y cu\u00e1les quedan en pausa. De ese modo, una misma c\u00e9lula puede comportarse de maneras distintas seg\u00fan el contexto.<\/p>\n

Esta flexibilidad permite respuestas r\u00e1pidas frente a situaciones adversas, como la exposici\u00f3n a un medicamento. En lugar de esperar una mutaci\u00f3n, las c\u00e9lulas reorganizan su funcionamiento casi de inmediato.<\/p>\n

El papel central de las prote\u00ednas AP-1<\/strong><\/h2>\n

El estudio identifica a un grupo de prote\u00ednas llamadas AP-1<\/em>\u00a0como protagonistas de este proceso. Estas mol\u00e9culas act\u00faan como\u00a0\u201cinterruptores\u201d<\/strong>\u00a0que regulan la actividad de cientos de genes.<\/p>\n

Una caracter\u00edstica distintiva de las AP-1 es su capacidad para combinarse entre s\u00ed. Forman pares \u2014conocidos como\u00a0d\u00edmeros<\/strong>\u2014 y cada combinaci\u00f3n activa un conjunto diferente de genes. Esto genera una gran diversidad de respuestas posibles dentro de una misma c\u00e9lula.<\/p>\n

Seg\u00fan explic\u00f3 el investigador\u00a0Gustavo S. Fran\u00e7a<\/strong>, este sistema funciona como un\u00a0\u201calgoritmo evolutivo\u201d<\/strong>. En la pr\u00e1ctica, las c\u00e9lulas prueban distintas configuraciones: aquellas que favorecen su supervivencia se mantienen, mientras que las menos eficaces se descartan.Los cient\u00edficos proponen agentes antiadaptaci\u00f3n para bloquear la capacidad de ajuste de los tumores y mejorar la respuesta a las terapias oncol\u00f3gicas (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n

Este mecanismo de\u00a0ensayo y error<\/strong>\u00a0permite que el tumor encuentre r\u00e1pidamente formas de resistir los tratamientos. Uno de los hallazgos m\u00e1s relevantes es que estas adaptaciones no se pierden. A trav\u00e9s de lo que se denomina\u00a0memoria epigen\u00e9tica<\/strong>, las c\u00e9lulas transmiten estas configuraciones a sus descendientes.<\/p>\n

Esto significa que, con el tiempo, las poblaciones celulares se vuelven cada vez m\u00e1s resistentes. Incluso cuando se aplican terapias m\u00e1s sofisticadas, el tumor ya cuenta con un repertorio de respuestas que le permite sobrevivir.<\/p>\n

El modelo fue liderado por\u00a0Itai Yanai<\/strong>, quien se\u00f1ala que esta capacidad de adaptaci\u00f3n progresiva ayuda a explicar por qu\u00e9 algunos c\u00e1nceres avanzados resultan tan dif\u00edciles de tratar.<\/p>\n

Un sistema din\u00e1mico de supervivencia molecular<\/strong><\/h2>\n

Los investigadores describen este sistema como una especie de\u00a0\u201ckit de supervivencia\u201d<\/strong>\u00a0interno. Gracias a las prote\u00ednas AP-1, las c\u00e9lulas pueden explorar m\u00faltiples combinaciones de actividad gen\u00e9tica sin necesidad de modificar su ADN de forma permanente.<\/p>\n

Este enfoque cambia la forma de pensar la evoluci\u00f3n del c\u00e1ncer. Ya no se trata solo de mutaciones acumuladas, sino tambi\u00e9n de ajustes din\u00e1micos que permiten a las c\u00e9lulas adaptarse al entorno. Adem\u00e1s, estas modificaciones son reversibles. Esto implica que, en teor\u00eda, podr\u00edan ser bloqueadas o modificadas con nuevas terapias.<\/p>\n

Tambi\u00e9n puedes leer:Un estudio de Oxford explic\u00f3 c\u00f3mo el c\u00e1ncer de es\u00f3fago puede evadir el sistema inmune<\/a><\/strong><\/h5>\n

Nuevas estrategias para enfrentar tumores resistentes<\/strong><\/h2>\n

La combinaci\u00f3n de terapias tradicionales y antiadaptativas se perfila como una estrategia prometedora para combatir la resistencia tumoral (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n

A partir de estos hallazgos, los cient\u00edficos proponen un cambio en la estrategia terap\u00e9utica. En lugar de centrarse \u00fanicamente en eliminar las c\u00e9lulas cancerosas, sugieren\u00a0intervenir sobre su capacidad de adaptaci\u00f3n<\/strong>.<\/p>\n

Una de las l\u00edneas m\u00e1s prometedoras es el desarrollo de los llamados \u201cagentes antiadaptaci\u00f3n\u201d. Se trata de f\u00e1rmacos dise\u00f1ados para impedir que las c\u00e9lulas ajusten su comportamiento frente a los tratamientos.<\/p>\n

Seg\u00fan el equipo de NYU Langone Health, la combinaci\u00f3n de estas terapias con los tratamientos tradicionales podr\u00eda aumentar su eficacia y prolongar la respuesta, dificultando que el tumor desarrolle resistencia.<\/p>\n

Este enfoque busca, en esencia, bloquear el \u201caprendizaje\u201d de las c\u00e9lulas malignas, evitando que encuentren nuevas formas de sobrevivir.<\/p>\n

Mecanismos compartidos con procesos fisiol\u00f3gicos normales<\/strong><\/h2>\n

El estudio tambi\u00e9n destaca que este sistema no es exclusivo del c\u00e1ncer. Las prote\u00ednas AP-1 participan en funciones normales del organismo, como la formaci\u00f3n de la memoria y la reparaci\u00f3n de tejidos. Esto sugiere que se trata de un mecanismo biol\u00f3gico fundamental, que en el caso de los tumores es aprovechado de manera descontrolada.El uso de an\u00e1lisis unicelular y edici\u00f3n gen\u00e9tica CRISPR permitir\u00e1 identificar combinaciones de AP-1 asociadas a distintos tipos de resistencia tumoral (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n

Comprender c\u00f3mo funciona en condiciones normales y patol\u00f3gicas ser\u00e1 clave para desarrollar terapias que act\u00faen con precisi\u00f3n sin afectar procesos esenciales.<\/p>\n

El objetivo ahora es descifrar en detalle\u00a0c\u00f3mo operan las distintas combinaciones de AP-1<\/strong>. Para lograrlo, los cient\u00edficos planean utilizar herramientas avanzadas como el\u00a0an\u00e1lisis unicelular<\/strong>\u00a0\u2014que estudia c\u00e9lulas individuales\u2014 y la\u00a0edici\u00f3n gen\u00e9tica mediante CRISPR<\/strong>.<\/p>\n

Estas t\u00e9cnicas permitir\u00e1n identificar qu\u00e9 configuraciones est\u00e1n asociadas a distintos tipos de resistencia y dise\u00f1ar tratamientos m\u00e1s espec\u00edficos. El desaf\u00edo consiste en mapear este \u201clenguaje\u201d interno de las c\u00e9lulas para anticipar sus respuestas y actuar antes de que desarrollen mecanismos de defensa.<\/p>\n

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Este modelo introduce una perspectiva m\u00e1s amplia sobre la resistencia tumoral. Al incorporar la capacidad de adaptaci\u00f3n como un factor central, ofrece una explicaci\u00f3n m\u00e1s completa de por qu\u00e9 algunos tratamientos pierden eficacia.<\/p>\n

M\u00e1s importante a\u00fan, abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias m\u00e1s duraderas. En lugar de perseguir \u00fanicamente las mutaciones, la ciencia empieza a enfocarse en el comportamiento din\u00e1mico de las c\u00e9lulas.<\/p>\n

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\"Descubren<\/figure>\n
\"Descubren<\/figure>\n
\"Descubren<\/figure>\n<\/figure>\n

\u200bDurante d\u00e9cadas, la\u00a0resistencia a los tratamientos\u00a0fue uno de los enigmas m\u00e1s complejos de la oncolog\u00eda. \u00bfPor qu\u00e9 algunos tumores dejan de responder incluso a terapias avanzadas? Una investigaci\u00f3n reciente aporta una respuesta distinta a la tradicional y propone que el secreto no est\u00e1 solo en las mutaciones gen\u00e9ticas, sino en la\u00a0capacidad de adaptaci\u00f3n de las\u00a0\u00a0Uncategorized\u00a0\u00a0<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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