{"id":11818,"date":"2026-04-03T14:48:47","date_gmt":"2026-04-03T18:48:47","guid":{"rendered":"https:\/\/ermdigital.com\/index.php\/2026\/04\/03\/un-estudio-de-oxford-explico-como-el-cancer-de-esofago-puede-evadir-el-sistema-inmune\/"},"modified":"2026-04-03T14:48:47","modified_gmt":"2026-04-03T18:48:47","slug":"un-estudio-de-oxford-explico-como-el-cancer-de-esofago-puede-evadir-el-sistema-inmune","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ermdigital.com\/index.php\/2026\/04\/03\/un-estudio-de-oxford-explico-como-el-cancer-de-esofago-puede-evadir-el-sistema-inmune\/","title":{"rendered":"Un estudio de Oxford explic\u00f3 c\u00f3mo el c\u00e1ncer de es\u00f3fago puede evadir el sistema inmune"},"content":{"rendered":"

Una nueva investigaci\u00f3n realizada por el equipo de la profesora\u00a0Eileen Parkes<\/strong>\u00a0en la\u00a0University of Oxford<\/strong>\u00a0identific\u00f3 el mecanismo por el cual los\u00a0c\u00e1nceres de es\u00f3fago\u00a0m\u00e1s agresivos\u00a0logran evadir los tratamientos\u00a0actuales y prosperar en el organismo.<\/p>\n

<\/a>El\u00a0trabajo, publicado en la revista cient\u00edfica\u00a0Science Advances<\/em>, revela que estos tumores presentan una marcada\u00a0inestabilidad cromos\u00f3mica,\u00a0<\/strong>es decir, una tendencia de las c\u00e9lulas a presentar errores y alteraciones en sus cromosomas al dividirse, que altera el entorno inmunol\u00f3gico local, promoviendo la inflamaci\u00f3n y la resistencia terap\u00e9utica.<\/p>\n

Los resultados indican que esta inestabilidad cromos\u00f3mica no solo incrementa la agresividad de las c\u00e9lulas tumorales, sino que tambi\u00e9n cambia de forma dr\u00e1stica la respuesta inmunitaria alrededor del tumor. Seg\u00fan los datos analizados por el equipo de\u00a0Parkes<\/strong>, \u201cel 97 % de los casos de adenocarcinoma esof\u00e1gico<\/strong>\u00a0pertenecen al subtipo con inestabilidad cromos\u00f3mica\u201d, lo que convierte esta caracter\u00edstica en un rasgo casi universal de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

<\/a>En t\u00e9rminos cl\u00ednicos, la supervivencia a cinco a\u00f1os para quienes padecen este c\u00e1ncer es\u00a0inferior al 20 %<\/strong>, lo que subraya la urgencia de encontrar nuevas estrategias terap\u00e9uticas. El enfoque tradicional supon\u00eda que la alteraci\u00f3n de los cromosomas en c\u00e9lulas cancerosas deb\u00eda activar una fuerte respuesta inmunitaria, eliminando as\u00ed las c\u00e9lulas defectuosas. El estudio coordinado por\u00a0Bruno Beernaert<\/strong>, investigador posdoctoral en el laboratorio de\u00a0Parkes<\/strong>, demuestra que estas alteraciones cromos\u00f3micas activan v\u00edas inmunol\u00f3gicas que parad\u00f3jicamente favorecen al propio tumor.<\/p>\n

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En sus palabras:\u00a0\u201cEn vez de provocar un ataque inmune efectivo, el c\u00e1ncer parece secuestrar los sistemas de defensa del organismo,<\/strong>\u00a0utilizando la respuesta inmunitaria para sobrevivir y diseminarse\u201d.<\/p>\n

<\/a>La inestabilidad cromos\u00f3mica promueve un entorno inmunosupresor<\/strong><\/p>\n

Por medio del an\u00e1lisis de muestras tumorales donadas por pacientes y modelos de laboratorio avanzados, los cient\u00edficos identificaron una activaci\u00f3n persistente de la v\u00eda\u00a0cGAS\u2013STING.<\/strong>\u00a0Esta es una v\u00eda de\u00a0defensa inmunitaria celular<\/strong>\u00a0que detecta fragmentos de ADN an\u00f3malos y habitualmente se asocia con inmunidad antitumoral.El an\u00e1lisis de muestras cl\u00ednicas evidencia que la activaci\u00f3n cr\u00f3nica de rutas inmunitarias favorece el crecimiento del tumor y limita la efectividad de los tratamientos actuales (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n

En el caso del\u00a0adenocarcinoma esof\u00e1gico<\/strong>\u00a0con alta inestabilidad cromos\u00f3mica, esta v\u00eda permanece activa y, en vez de desalentar el crecimiento tumoral, induce la\u00a0producci\u00f3n de quimiocinas<\/strong>, prote\u00ednas que atraen c\u00e9lulas del sistema inmunol\u00f3gico, \u2014como la CXCL8 (interleucina-8, IL-8)\u2014 que reclutan c\u00e9lulas inmunes inflamatorias de tipo\u00a0mieloide<\/strong>, un tipo de c\u00e9lulas inmunitarias asociadas a inflamaci\u00f3n y respuesta tumoral.<\/p>\n

Estas c\u00e9lulas, en lugar de combatir al tumor, instauran un\u00a0microambiente inmunosupresor<\/strong>\u00a0que protege al c\u00e1ncer de los efectos de la terapia y facilita la met\u00e1stasis. De acuerdo con los experimentos publicados, la activaci\u00f3n cr\u00f3nica de la v\u00eda cGAS\u2013STING por el ADN defectuoso en el citoplasma de las c\u00e9lulas genera una\u00a0elevaci\u00f3n de citoquinas y quimiocinas<\/strong>\u00a0involucradas en inflamaci\u00f3n, lo que permite una respuesta inmune \u201cde bajo nivel\u201d pero sostenida, suficiente para proteger y fortalecer las c\u00e9lulas cancerosas sin destruirlas.<\/p>\n

Las investigaciones del equipo demostraron que los tumores\u00a0CINhigh<\/strong>\u00a0\u2014aquellos con alta carga de inestabilidad cromos\u00f3mica\u2014 presentaban niveles elevados de infiltraci\u00f3n por c\u00e9lulas mieloides y peor pron\u00f3stico cl\u00ednico respecto a otros subtipos.Las c\u00e9lulas inmunes mieloides reclutadas por el tumor establecen un microambiente inmunosupresor que protege al c\u00e1ncer y facilita la met\u00e1stasis (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n

Los an\u00e1lisis de secuenciaci\u00f3n del genoma completo y la cuantificaci\u00f3n de\u00a0micron\u00facleos positivos para cGAS<\/strong>, peque\u00f1os compartimentos en la c\u00e9lula que contienen ADN fuera del n\u00facleo principal y son se\u00f1al de da\u00f1o gen\u00e9tico, validaron la correlaci\u00f3n entre inestabilidad cromos\u00f3mica y actividad inflamatoria. En particular, los tumores que dominaban este perfil mostraron un aumento de la expresi\u00f3n de genes\u00a0IL6, CXCL8, CXCL1 y CXCL2.<\/strong><\/p>\n

Tambi\u00e9n puedes leer:D\u00eda Mundial Contra el C\u00e1ncer de Colon<\/a><\/strong><\/h5>\n

Implicancias para el tratamiento y desarrollo futuro<\/strong><\/h2>\n

Asumiendo que interrumpir el eje inflamatorio cGAS\u2013STING\u2013quimiocina podr\u00eda abrir nuevas v\u00edas terap\u00e9uticas, la profesora\u00a0Eileen Parkes<\/strong>\u00a0se\u00f1al\u00f3:\u00a0\u201cSi logramos interrumpir esta v\u00eda de inflamaci\u00f3n, podr\u00edamos proponer nuevas opciones de tratamiento que mejoren la supervivencia de los pacientes\u201d<\/strong>.<\/p>\n

En investigaciones cl\u00ednicas previas, se explor\u00f3 el bloqueo de los receptores de IL-8 (especialmente CXCR2) en c\u00e1nceres como el de pr\u00f3stata y el hepatocelular, con respuestas iniciales favorables, pero acompa\u00f1adas por\u00a0riesgos cl\u00ednicos como neutropenia y sepsis bacteriana<\/strong>, lo que hace imprescindible una especificidad dirigida en tumores.<\/p>\n

El avance principal del estudio radica en demostrar que\u00a0la activaci\u00f3n cr\u00f3nica de cGAS\u2013STING, desencadenada por la inestabilidad cromos\u00f3mica, facilita la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunol\u00f3gicas protumorales y refuerza la resistencia terap\u00e9utica<\/strong>, en especial a la inmunoterapia. La compleja biolog\u00eda de la se\u00f1alizaci\u00f3n IL-8\u2013CXCR1\/2 en humanos requiere modelos experimentales pr\u00f3ximos al biotipo humano para evaluar el efecto de potenciales intervenciones con precisi\u00f3n.<\/p>\n

\u200bUna nueva investigaci\u00f3n realizada por el equipo de la profesora\u00a0Eileen Parkes\u00a0en la\u00a0University of Oxford\u00a0identific\u00f3 el mecanismo por el cual los\u00a0c\u00e1nceres de es\u00f3fago\u00a0m\u00e1s agresivos\u00a0logran evadir los tratamientos\u00a0actuales y prosperar en el organismo. El\u00a0trabajo, publicado en la revista cient\u00edfica\u00a0Science Advances, revela que estos tumores presentan una marcada\u00a0inestabilidad cromos\u00f3mica,\u00a0es decir, una tendencia de las c\u00e9lulas a presentar errores\u00a0\u00a0Salud, Eileen Parkes, University of Oxford\u00a0\u00a0<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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