Salud y Bienestar

Vinculan el lupus con un virus que casi todos los humanos portan

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<p>&ZeroWidthSpace;<&sol;p>&NewLine;<p>EL NUEVO DIARIO&comma; REDACCIÓN CIENCIA&period;- Unos 5 millones de personas en todo el mundo padecen lupus&comma; una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca el contenido de los núcleos celulares&period; Ahora&comma; un equipo científico vincula el desarrollo de esta enfermedad con un virus que casi todos los humanos portan&colon; el de Epstein-Barr &lpar;VEB&rpar;&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Esta asociación lleva años apuntándose pero este estudio es el primero&comma; según científicos de Stanford Medicine &lpar;Estados Unidos&rpar;&comma; que demuestra el mecanismo por el cual se produce&semi; la clave está en una pequeña fracción de las células B y sus alteraciones&period;<&sol;p>&NewLine;<p>«Este es el hallazgo más impactante que ha surgido de mi laboratorio en toda mi carrera»&comma; resume William Robinson&comma; quien añade&colon; «Creemos que se aplica al 100 &percnt; de los casos de lupus»&period; Los hallazgos se publican en la revista <i>Science Translational Medicine<&sol;i>&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Cuando se llega a la edad adulta&comma; la gran mayoría de los humanos han sido infectados por el VEB&period; La infección&comma; que se transmite por la saliva&comma; suele producirse en la infancia al compartir una cuchara o beber del mismo&comma; o tal vez durante la adolescencia&comma; al intercambiar un beso&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Este puede causar mononucleosis&comma; «la enfermedad del beso»&period; «Prácticamente la única forma de no contraer el VEB es vivir en una burbuja»&comma; apunta Robinson&period;<&sol;p>&NewLine;<p>El VEB pertenece a una gran familia de virus&comma; incluidos los responsables de la varicela y el herpes&comma; que pueden depositar su material genético en el núcleo de las células infectadas&period; Allí&comma; permanece latente&comma; aunque en determinadas condiciones puede reactivarse&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Desde hace tiempo se sospecha que existe la relación entre VEB y lupus eritematoso sistémico&comma; pero hasta ahora&comma; según los autores&comma; no se había podido demostrar&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Entre los tipos de células en las que el VEB se instala de forma permanente se encuentran las células inmunitarias B&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Aunque el VEB latente es omnipresente&comma; en el sentido de que casi todo el mundo lo porta&comma; solo reside en una pequeña fracción de las células B&comma; por eso era prácticamente imposible identificar las infectadas y distinguirlas de las no infectadas con los métodos existentes&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Para avanzar en este sentido&comma; el equipo de Stanford Medicine desarrolló un sistema de secuenciación de alta precisión&period; Descubrió que menos de 1 de cada 10&comma;000 células B de una persona típica infectada por el VEB&comma; pero por lo demás sana&comma; alberga un genoma viral latente&period;<&sol;p>&NewLine;<p>En los pacientes con lupus&comma; la proporción de células B infectadas por el VEB aumenta a aproximadamente 1 de cada 400&comma; lo que supone una diferencia de 25 veces&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Junto con bioinformática y experimentación con cultivos celulares&comma; los investigadores descubrieron cómo un número tan pequeño de células infectadas puede provocar un potente ataque inmunológico contra los propios tejidos&period;<&sol;p>&NewLine;<p><b>Un efecto en cascada<&sol;b><&sol;p>&NewLine;<p>Se sabe que el VEB latente&comma; a pesar de su inactividad casi total&comma; ocasionalmente empuja a la célula B en la que ha estado durmiendo a producir una única proteína viral&comma; la EBNA2&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Los investigadores demostraron que esta proteína actúa como un interruptor molecular -en lenguaje genético&comma; un factor de transcripción- que activa una serie de genes del genoma de la célula B que anteriormente estaban inactivos&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Al menos dos de los genes activados por la EBNA2 son recetas para proteínas que&comma; en sí mismas&comma; son factores de transcripción que activan una variedad de otros genes humanos proinflamatorios&period;<&sol;p>&NewLine;<p>El efecto es que el linfocito B se vuelve altamente inflamatorio&colon; comienza a estimular otras células inmunitarias &lpar;células T auxiliares&rpar; que comparten una predilección por atacar los componentes nucleares de las células&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Estas células T colaboradoras reclutan multitud de otras células B antinucleares&period; Cuando esa «milicia» se refuerza&comma; no importa si alguna de las células B antinucleares recién reclutadas está infectada por el VEB o no &lpar;la gran mayoría no lo está&rpar;&period; Si hay suficientes&comma; el resultado es un brote de lupus&comma; resumen los autores&period;<&sol;p>&NewLine;<p>La gran mayoría de las personas con VEB nunca desarrollan lupus&comma; pero si alrededor del 95 &percnt; de la población lo lleva latente&comma; ¿por qué algunos desarrollan autoinmunidad&quest; Robinson especula que tal vez solo ciertas cepas del VEB estimulan esta transformación de las células B infectadas en células «impulsoras»&period;<&sol;p>&NewLine;<div class&equals;"jp-relatedposts">&NewLine;<h3 class&equals;"jp-relatedposts-headline"><em>Relacionado<&sol;em><&sol;h3>&NewLine;<&sol;div>&NewLine;<footer class&equals;"entry-footer border pt-3 pb-2 px-3 mb-4">&NewLine;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;Sección <a href&equals;"https&colon;&sol;&sol;elnuevodiario&period;com&period;do&sol;portada&sol;" rel&equals;"category tag">Portada<&sol;a>&comma; <a href&equals;"https&colon;&sol;&sol;elnuevodiario&period;com&period;do&sol;salud&sol;" rel&equals;"category tag">Salud<&sol;a>&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;<&sol;footer>&NewLine;<p> <&sol;p>&NewLine;

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