Salud y Bienestar

Descubrimiento revela cómo se reparan los pulmones; abriendo puertas a terapias regenerativas

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<p>&ZeroWidthSpace;<&sol;p>&NewLine;<p>EL NUEVO DIARIO&comma; ROCHESTER&period;— Investigadores de Mayo Clinic han identificado un «interruptor» molecular en las células pulmonares que les ayuda a decidir cuándo reparar el tejido y cuándo combatir una infección&period; Este descubrimiento puede orientar futuras terapias regenerativas para enfermedades pulmonares crónicas&period;<&sol;p>&NewLine;<p>«Nos sorprendió descubrir que estas células especializadas no pueden realizar ambas funciones al mismo tiempo»&comma; dice Douglas Brownfield&comma; Ph&period;D&comma; autor senior del estudio publicado en la revista Nature Communications&period;<&sol;p>&NewLine;<p>«Algunas células se dedican a la reconstrucción&comma; mientras que otras se centran en la defensa&period; Esa división del trabajo es esencial&period; Y al identificar el interruptor que la controla&comma; podemos empezar a pensar en cómo restablecer el equilibrio cuando se pierde en situaciones de enfermedad»&comma; dijo&comma; según señala una nota de prensa&period;<&sol;p>&NewLine;<h3>Cómo las células pulmonares equilibran la reparación y la defensa<&sol;h3>&NewLine;<p>La nueva investigación se centra en las células alveolares tipo 2 &lpar;AT2&rpar;&comma; células especializadas que protegen los pulmones y actúan como células madre de reserva&period; Estas células producen proteínas que mantienen los sacos aéreos abiertos para la respiración&comma; pero que también pueden regenerar las delgadas células alveolares tipo 1 &lpar;AT1&rpar;&comma; que forman la superficie responsable del intercambio de oxígeno&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Los científicos han sabido durante décadas que estas células a menudo no pueden regenerarse adecuadamente en enfermedades pulmonares como la fibrosis pulmonar&comma; enfermedad pulmonar obstructiva crónica &lpar;EPOC&rpar; e infecciones virales graves como la COVID-19&period; Lo que seguía siendo incierto era cómo las células AT2 pierden su capacidad de actuar como células madre&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Mediante secuenciación de células individuales&comma; imágenes y modelos preclínicos de lesión&comma; el equipo trazó la «historia de vida» del desarrollo de células AT2&period; Descubrieron que las células AT2 recién formadas permanecen flexibles durante aproximadamente una o dos semanas tras el nacimiento&comma; antes de «fijaren» su identidad especializada&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Este período está controlado por un circuito molecular que involucra tres reguladores principales&colon; PRC2&comma; C&sol;EBPα y DLK1&period; Los investigadores demostraron que uno de ellos&comma; el C&sol;EBPα&comma; actúa como una especie de abrazadera que suprime la actividad de célula madre&period; En los pulmones adultos&comma; las células AT2 deben liberar esta abrazadera después de una lesión para poder regenerarse&period;<&sol;p>&NewLine;<p>El mismo interruptor molecular también determina si las células AT2 repararán el tejido pulmonar o se defenderán de una infección&comma; lo que ayuda a explicar por qué las infecciones a menudo retrasan la recuperación en las enfermedades pulmonares&period;<&sol;p>&NewLine;<p>«Cuando pensamos en la reparación pulmonar&comma; no se trata solo de activar ciertos mecanismos — sino también de eliminar las abrazaderas que suelen impedir que estas células actúen como células madre&comma;» dice el Dr&period; Brownfield&period; «Hemos descubierto una de estas abrazaderas y cómo regula el momento en que esas células adquieren la capacidad de reparación»&period;<&sol;p>&NewLine;<h3>Prevención del fallo orgánico<&sol;h3>&NewLine;<p>Los descubrimientos resaltan nuevos posibles objetivos para la medicina regenerativa&period; Medicamentos desarrollados para regular el C&sol;EBPα&comma; por ejemplo&comma; podrían ayudar a las células AT2 a reconstruir el tejido pulmonar de manera más efectiva o reducir la formación de cicatrices en la fibrosis pulmonar&period;<&sol;p>&NewLine;<p>«Esta investigación nos acerca a la posibilidad de potenciar los mecanismos naturales de reparación pulmonar&comma; ofreciendo esperanza para prevenir o revertir condiciones en las que&comma; actualmente&comma; solo hemos podido retrasar la progresión&comma;» dice el Dr&period; Brownfield&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Los descubrimientos también pueden facilitar la detección temprana&comma; ayudando a los médicos a identificar cuándo las células AT2 se bloquean en un solo estado y no pueden regenerarse&period; Estos conocimientos pueden conducir al descubrimiento de nuevos biomarcadores para las enfermedades pulmonares&period; Ese trabajo está en consonancia con la iniciativa Precure de Mayo Clinic&comma; centrada en detectar las enfermedades en sus fases más tempranas — cuando las intervenciones son más eficaces — y prevenir su progresión antes de que se produzca un fallo orgánico&period;<&sol;p>&NewLine;<p>Al mismo tiempo&comma; la investigación también impulsa la iniciativa Genesis de Mayo Clinic&comma; cuyo objetivo es prevenir el fallo orgánico y restaurar su función a través de la medicina regenerativa&period; En este momento&comma; el equipo está probando estrategias para eliminar la abrazadera represiva de las células AT2 humanas&comma; expandirlas en cultivo y&comma; eventualmente&comma; utilizarlas en terapias de reemplazo celular&period;<&sol;p>&NewLine;<div class&equals;"jp-relatedposts">&NewLine;<h3 class&equals;"jp-relatedposts-headline"><em>Relacionado<&sol;em><&sol;h3>&NewLine;<&sol;div>&NewLine;<footer class&equals;"entry-footer border pt-3 pb-2 px-3 mb-4">&NewLine;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;Sección <a href&equals;"https&colon;&sol;&sol;elnuevodiario&period;com&period;do&sol;salud&sol;" rel&equals;"category tag">Salud<&sol;a>&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;&Tab;<&sol;footer>&NewLine;<p> <&sol;p>&NewLine;

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